Бактерии и вирусы: в чем разница и что опаснее? вирусные инфекции и человек

НЕКЛЕТОЧНЫЕ ФОРМЫ ЖИЗНИ. Вирусы и фаги (бактериофаги)

Ключевые слова конспекта: неклеточные формы жизни, царство вирусы, фаги (бактериофаги)

Вирусы являются неклеточной формой жизни и занимают пограничное положение между неживой и живой матерней. Вирусы — внутриклеточные паразиты и могут проявлять свойства живых opганизмов, только попав внутрь клетки.

Отличия вирусов от неживой природы:

1.  способность к размножению;
2.  наследственность и изменчивость

Отличия вирусов от клеточных организмов:

1.  не имеют клеточного строения;
2.  не проявляют обмена веществ и энергии (метаболизма);
3.  могут существовать только как внутриклеточные паразиты;
4.  не увеличиваются в размерах (не растут);
5.  имеют особый способ размножения;
6. имеют только одну нуклеиновую кислоту — либо ДНК, либо РНК.

Вирусы существуют в двух формах:

• покоящейся (внеклеточной), когда их свойства как живых систем не проявляются,
• внутриклеточной, когда осуществляется размножение вирусов.

Простые вирусы (например, вирус табачной мозаики) состоят из молекулы нуклеиновой кислоты и белковой оболочки капсида. Некоторые более сложные вирусы (гриппа, герпеса и др.) помимо белков капсида и нуклеиновой кислоты могут содержать липопротеиновую мембрану, углеводы и ряд ферментов. Белки защищают нуклеиновую кислоту и обусловливают ферментативные и антигенные свойства вирусов. Форма капсида может быть палочковидной, нитевидной, сферической и др.

В зависимости от присутствующей в вирусе нуклеиновой кислоты различают РНК-содержащие и ДНК-содержащие вирусы. Нуклеиновая кислота содержит генетическую информацию, обычно о строении белков капсида. Она может быть линейная или кольцевидная, в виде одно- или двуцепочечной ДНК, одно- или двуцепочечной РНК.

Проникновение в клетку

При проникновении вируса внутрь клетки специальные белки вирусной частицы связываются с белками-рецепторами клеточной оболочки. В животную клетку вирус может проникать при процессах пино- и фагоцитоза, в растительную клетку — при различных повреждениях клеточной стенки.

Вирус подавляет существующие в клетке процессы транскрипции и трансляции. Он использует их для синтеза собственных нуклеиновой кислоты и белка, из которых собираются новые вирусы. После этого клеточные оболочки разрушаются и новообразованные вирусы покидают клетку, которая при этом погибает.

Бактериофаги (вирусы, паразитирующие на бактериях), как правило, не попадают внутрь клетки, так как этому препятствуют толстые клеточные стенки бактерий. Внутрь клетки проникает только нуклеиновая кислота вируса.

Полагают, что происхождение вирусов связано с эволюцией каких-то клеточных форм, которые в ходе приспособления к паразитическому образу жизни вторично утратили клеточное строение.

Вирусы — возбудители заболеваний

Вирусы способны поражать различные живые организмы. Первым открытым вирусом был вирус табачной мозаики, поражающий растения. Вирусную природу имеют такие заболевания животных и человека, как натуральная оспа, бешенство, энцефалиты, лихорадки, инфекционные гепатиты, грипп, корь, бородавки, многие злокачественные опухоли, СПИД и др. Кроме того, вирусы способны вызывать генные мутации.

Вирус, вызывающий заболевание СПИДом (синдром приобретённого иммунодефицита), поражает клетки крови, обеспечивающие иммунитет организма. В результате больной СПИДом может погибнуть от любой инфекции. Вирусы СПИДа могут проникнуть в организм человека во время половых сношений, во время инъекций или операций при несоблюдении условий стерилизации. Профилактика СПИДа заключается в избегании случайных половых связей, использовании презервативов, применении одноразовых шприцев.

Это конспект по теме «НЕКЛЕТОЧНЫЕ. Вирусы и фаги». Выберите дальнейшие действия:

• Перейти к следующему конспекту: Прокариоты: ЦАРСТВО БАКТЕРИИ
• Вернуться к списку конспектов по Биологии.
• Проверить знания по Биологии.

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны «переписать» (транскрибировать) эту информацию в комплементарную копию мРНК (см. также НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ). ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов.

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.

Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка – рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков. См. также РЕТРОВИРУСЫ.

Основы микробиологии

Микробиология изучает строение, жизнедеятельность, условия жизни и развития мельчайших организмов, называемых микробами, или микроорганизмами.

Похожее по теме… АнтибиотикиВ 1928 году Александр Флеминг открыл первый антибиотик – пенициллин. Это лекарство произвело фурор и на долгое время стало панацеей от многих заболеваний. Медицин

Микробы были открыты голландцем А. Левенгуком (1632-1723) в конце XVII в., когда он изготовил первые линзы, дававшие увеличение в 200 и более раз. Увиденный микромир поразил его, Левенгук описал и зарисовал микроорганизмы, обнаруженные им на различных объектах.

Он положил начало описательному характеру новой науки. Открытия Луи Пастера (1822-1895) доказали, что микроорганизмы отличаются не только формой и строением, но и особенностями жизнедеятельности. Пастер установил, что дрожжи вызывают спиртовое брожение, а некоторые микробы способны вызывать заразные болезни людей и животных.

Пастер вошел в историю как изобретатель метода вакцинации против бешенства и сибирской язвы. Всемирно известен вклад в микробиологию Р. Коха (1843-1910) — открыл возбудителей туберкулеза и холеры, И. И. Мечникова (1845-1916) — разработал фагоцитарную теорию иммунитета, основоположника вирусологии Д. И. Ивановского (1864-1920), Н. Ф. Гамалея (1859-1940) и многих других ученых.

Группа IV — оц(+)РНК-вирусы

Основная статья: Одноцепочечные РНК-вирусы с позитивной цепью

В этой группе есть три порядка и 34 семейства. Кроме того, существует ряд неклассифицированных и родов.

• Порядок Nidovirales
  • Семейство Arteriviridae
  • Семейство Coronaviridae — включает Coronavirus, SARS, MERS
  • Семейство Mesoniviridae
  • Семейство Roniviridae
• Порядок Picornavirales
  • Семейство Dicistroviridae
  • Семейство Iflaviridae
  • Семейство Marnaviridae
  • Семейство Picornaviridae — включает Poliovirus, Rhinovirus (общая простуда), вирус гепатита А
  • Семейство Secoviridae включает подсемейство Comovirinae
  • Род Bacillariornavirus
  • Род Dicipivirus
  • Род Labyrnavirus
  • Род Sequiviridae
  • Вид Kelp fly virus
• Порядок Tymovirales
  • Семейство Alphaflexiviridae
  • Семейство Betaflexiviridae
  • Семейство Gammaflexiviridae
  • Семейство Tymoviridae
• Неклассифицированные
  • Семейство Alphatetraviridae
  • Семейство Alvernaviridae
  • Семейство Astroviridae
  • Семейство Barnaviridae
  • Семейство Benyviridae
  • Семейство Bromoviridae
  • Семейство Caliciviridae — включает Norovirus
  • Семейство Carmotetraviridae
  • Семейство Closteroviridae
  • Семейство Flaviviridae — включает вирус жёлтой лихорадки, вирус лихорадки Западного Нила, вирус гепатита С, вирус лихорадки денге, вирус Зика
  • Семейство Fusariviridae
  • Семейство Hepeviridae
  • Семейство Hypoviridae
  • Семейство Leviviridae
  • Семейство Luteoviridae — включает Barley yellow dwarf virus
  • Семейство Polycipiviridae
  • Семейство Narnaviridae
  • Семейство Nodaviridae
  • Семейство Permutotetraviridae
  • Семейство Potyviridae
  • Семейство Sarthroviridae
  • Семейство Statovirus
  • Семейство Togaviridae — включает вирус краснухи, Ross River virus, Sindbis virus, Вирус Чикунгунья
  • Семейство Tombusviridae
  • Семейство Virgaviridae
  • Неклассифицированные роды
    • Род Blunervirus
    • Род Cilevirus
    • Род Higrevirus
    • Род Idaeovirus
    • Род Negevirus
    • Род Ourmiavirus
    • Род Polemovirus
    • Род Sinaivirus
    • Род Sobemovirus
  • Неклассифицированные виды
    • Acyrthosiphon pisum virus
    • Bastrovirus
    • Blackford virus
    • Blueberry necrotic ring blotch virus
    • Cadicistrovirus
    • Chara australis virus
    • Extra small virus
    • Goji berry chlorosis virus
    • Hepelivirus
    • Jingmen tick virus
    • Le Blanc virus
    • Nedicistrovirus
    • Nesidiocoris tenuis virus 1
    • Niflavirus
    • Nylanderia fulva virus 1
    • Orsay virus
    • Osedax japonicus RNA virus 1
    • Picalivirus
    • Plasmopara halstedii virus
    • Rosellinia necatrix fusarivirus 1
    • Santeuil virus
    • Secalivirus
    • Solenopsis invicta virus 3
    • Wuhan large pig roundworm virus

Вирусы-сателлиты

• Семейство Sarthroviridae
• Род Albetovirus
• Род Aumaivirus
• Род Papanivirus
• Род Virtovirus
• Chronic bee paralysis virus

Также был описан неклассифицированный астровирусный / гепевирусоподобный вирус.

Как организмы с вирусами борются

Надо сказать, что миллиард лет сосуществования не заставил клеточные организмы смотреть на вирусы с любовью и всепрощением. Этим организмам категорически не нравится, когда кто-то поселяется в них без приглашения, тратит с таким трудом добытые энергию и белки на репродукцию себя, любимого, портит и часто уничтожает клетки или заставляет их бунтовать против хозяина. Поэтому любое живое существо на нашей планете на данный момент является неприступной крепостью, полицейским государством, апофеозом военщины и химической фабрикой. Все, что может помочь в немедленном распознавании и уничтожении агрессора, горячо приветствуется и идет в дело. Вирусы в наших телах уничтожаются чаще всего двумя способами.

● Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет работает, когда организм уже сталкивался с данным вирусом, или память о его преступлениях записана в нашем геноме, или мы всосали ее с молоком матери, или нам ее вкололи большим шприцем. Факт, что в нашей крови циркулируют белки-анти­тела, нацеленные, как служебные собаки, этот вирус распознавать, вынюхивать и атаковать. Антитела отлично вооружены против того вируса, с которым работают, они повисают на нем, цепляют его крючьями, утяжеляют, замедляют, разрушают его оболочку и в конечном счете убивают. 

● Клеточный иммунитет

Патогенность микроорганизмов. Вирулентность.

1. Механизмы развития инфекционных заболеваний. Патогенез
2. Патогенность микроорганизмов. Патогенные микроорганизмы. Патогенные микробы.
3. Условно-патогенные микроорганизмы. Условно-патогенные микробы. Оппортунистические патогены. Непатогенные микроорганизмы.
4. Облигатные паразиты. Факультативные паразиты. Случайные паразиты. Патогенность. Что такое патогенность?
5. Вирулентность. Что такое вирулентность? Критерии вирулентности. Летальная доза ( DL, LD ). Инфицирующая доза ( ID ).
6. Генетический контроль патогенности и вирулентности. Генотипическое снижение вирулентности. Фенотипическое снижение вирулентности. Аттенуация.
7. Факторы патогенности микроорганизмов. Факторы патогенности микробов. Способность к колонизации. Адгезия. Факторы колонизации.
8. Типы патогенных микроорганизмов. Токсины
9. Капсула как фактор патогенности микроорганизмов. Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности. Инвазивность микроорганизмов.
10. Токсигенность микроорганизмов. Токсины. Парциальные токсины. Цитолизины. Протоксины.
11. Экзотоксины. Экзотоксины микроорганизмов. Классификация экзотоксинов. Группы экзотоксинов.
12. Эндотоксины. Эндотоксины микроорганизмов. Эндотоксиновый шок. Эндотоксинемия. Экзоферменты. Суперантигены.
13. Лабораторные исследования при инфекционных заболеваниях. Методы

Что же их всех объединяет?

Хотя с момента открытия первого гигантского вируса прошло всего лишь 15 лет, колоссальное разнообразие гигантских вирусов уже сейчас стало очевидно. Под гигантскими вирусами обычно понимают вирусы с геномом длиннее 200 тысяч пар оснований и вирионами больше 0,2 мкм. Что же объединяет их всех, кроме размеров геномов и вирионов? Является ли объединение их в одну группу искусственным?

Самым разительным отличием гигантских вирусов от остальных вирусов является то, что в их геномах закодированы молекулы, принимающие участие в трансляции: аминоацил-тРНК-синтетазы, факторы трансляции и тРНК. Таких генов нет только у Pithovirus sibericum. Марселевирусы, пифовирусы, фаустовирусы, каумебовирусы и цедратвирусы не имеют генов, кодирующих тРНК. Гигантских вирусов также сближают некоторые особенности структуры. Например, вирионы мимивируса и марселевируса снабжены особыми фибриллами. Для выхода генетического материала в цитоплазму амебы у гигантских вирусов имеются поры, находящиеся в вершинах капсидов или тегументов. У тех гигантских вирусов, вирионы которых покрыты настоящим капсидом, в его мажорном белке имеется особый мотив, известный как . Он имеется только у белков капсидов вирусов с двухцепочечным геномом и нигде более в живом мире. Такие белки формируют олигомеры по типу черепицы, в конечном итоге собираясь в замкнутую белковую оболочку . У фаустовирусов с двуслойным капсидом, мотив jelly-roll имеется только у белков верхнего слоя .

Пробиотики не так хороши, как считается

В последнее время во всём мире наблюдается повальное увлечение пробиотическими (состоящими из микроорганизмов) добавками к пище: многие принимают их после курса лечения антибиотиками, полагая, что это дарует им здоровье. Насколько их применение оправдано?

«Сама концепция восстановления микрофлоры после использования антибиотиков хороша, — считает Блейзер. — Но наивно считать, что принимая пробиотики, содержащие один или несколько видов микроорганизмов, можно добиться впечатляющих результатов — у нас в организме тысячи разновидностей!». Учёный считает, что продавцы пробиотиков преувеличивают положительный эффект от своих препаратов.

«Возможно, в будущем у нас появятся пробиотики, способные побеждать болезни, но до этого пока далеко — эта отрасль слишком молода», — подытоживает микробиолог.

Жизненные циклы

Большинство известных на данный момент гигантских вирусов поражает амеб рода Acanthamoeba. Однако неизвестно, есть ли у них другие хозяева. Эти амебы питаются самыми разнообразными микроорганизмами: бактериями, дрожжами и другими грибами, вирусами и водорослями, поэтому в их цитоплазме находится много чужеродной ДНК. Вероятно, мозаицизм геномов гигантских вирусов обусловлен интенсивным горизонтальным переносом генов от «соседей по клетке». Некоторые гигантские вирусы описаны у другого вида амеб — V. vermiformis. Ряд далеких родственников мимивирусов заражает морских жгутиконосцев и одноклеточных водорослей. Попытки использовать для выращивания гигантских вирусов клетки, отличные от амеб, пока не увенчались успехом.

Однако имеются некоторые свидетельства, что гигантские вирусы могут обитать не только в амебах. Например, эксперименты показали, что мимивирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки (моноциты и макрофаги) человека и мыши, а у мышей даже описали мимивирусную инфекцию, затронувшую макрофаги. Показано также, что мимивирус может размножаться в одноядерных периферических кровяных клетках человека, стимулируя выделение интерферона I типа и подавляя экспрессию генов, стимулируемых интерфероном, в этих клетках. Кроме того, марселевирусы могут проникать в иммортализованные человеческие Т-лимфоциты, и их даже удалось обнаружить в макрофагах из лимфоузлов .

Рисунок 12. Вирусные фабрики в клетках Acanthamoeba castellanii. а — Амеба, зараженная мимивирусом. б — Вирусная фабрика мимивируса. в — Внешняя граница вирусной фабрики мимивируса. Голубыми стрелками помечены вирионы мимивируса, а желтыми — вирофага. г — Амеба, зараженная марселевирусом.

Рисунок 13. Схемы жизненных циклов некоторых гигантских вирусов: а — мимивируса, б — пифовируса, в — пандоравируса, г — молливируса.

Судя по наличию в геномах гигантских вирусов генов, кодирующих белки транскрипции и трансляции, в плане репликации они в той или иной мере независимы от клетки-хозяина. Впрочем, пандоравирусы, молливирус и один из марселевирусов лишены белков, связанных с транскрипцией, поэтому для их репликации все-таки необходимо ядро амебы. В случае одного представителя марселевирусов транскрипция начинается в вирусной фабрике, но, по-видимому, за счет привлечения транскрипционного аппарата клетки-хозяина .