Бессмертие элизабет пэрриш

Responses to Parrish using herself as first experimental subject

Parrish’s decision to be ‘patient zero’ and test the company’s technology on herself in a personalized N=1 study has been both criticized and lauded. Dr. Lawrence Altman, author of Who Goes First? The Story of Self-Experimentation in Medicine has said, «N’s of 1 have had their value through history, and will. But you’re not going to license a drug based on an N-of-1.» Her treatment, labelled as self-experimentation, was highly controversial. As the requirements to progress to human trials had not started, the US Food and Drug Administration did not authorize Parrish’s experiments. Parrish traveled to Colombia for the treatments.

Some have criticized BioViva’s release of data claiming an extension of Parrish’s leukocyte telomeres following her therapy, stating that the aforementioned extension is within the error change for telomere measurements. Dr. Bradley Johnson, Associate Professor of Pathology and Lab Medicine at the University of Pennsylvania said, «Telomere length measurements typically have low precision, with variation in measurements of around 10 percent, which is in the range of the reported telomere lengthening apparently experienced by Elizabeth Parrish.»

Altering the genetic makeup of humans, or gene therapy, by lengthening telomeres has been described as dangerous, as the ageing process is poorly understood. The telomeres’ function is to restrict the number of times a cell can divide (thereby multiplying) to suppress cancer. Duncan Baird, a professor of Cancer and Genetics at Cardiff University’s School of Medicine states, «Meddling with a fundamentally important tumor-suppressive mechanism that has evolved in long-lived species like ours doesn’t strike me as a particularly good idea.»

Timothy Caulfield, a professor in the Faculty of Law and the School of Public Health at the University of Alberta, characterized BioViva’s work as ‘pseudoscience’ and lacking scientific rigor.[citation needed] George M. Martin, Professor of Pathology at the University of Washington had agreed to be an adviser to the company but resigned upon hearing about Parrish’s self-experiments.

Antonio Regalado, a reporter for the MIT Technology Review states, «The experiment seems likely to be remembered as either a new low in medical quackery or, perhaps, the unlikely start of an era in which naive people receive genetic modifications not just to treat disease, but to reverse aging.»

Как вырастить мышь-долгожителя

В конце 1990-х биологи вывели генетически модифицированные породы мышей, чтобы детально изу­чить свойства теломеразы. Грызуны, у которых она от рождения не работала, имели множество проблем с внутренними органами и старели значительно раньше обычных животных. С другой стороны, у них возникало меньше злокачественных опухолей. Другие мыши, которые от рождения имели чрезмерно активную теломеразу, чаще болели раком. И тоже жили меньше обычного. Почему? Дело в том, что раковые клетки научились включать ген теломеразы гораздо раньше учёных и пользуются этим для того, чтобы делиться бесконечно. Таким образом, в организме мыши с выключенной теломеразой раковой опухоли гораздо сложнее появиться, чем у животного с активно работающим ферментом.

Ещё один интересный эксперимент провели на породе мышей, от рождения склонных к раку: опухоли вырастают у них очень легко, почти не встречая сопротивления со стороны организма. Биологи ­отключили у этих мышек теломеразу в надежде, что они будут меньше болеть раком. Результат оказался противоположным: без фермента грызуны покрылись опухолями значительно раньше, чем их сородичи.

Не совсем понятно, почему это происходит. Одна из версий заключается в том, что, если теломераза не работает, стволовые клетки теряют свои теломеры и стареют. А ведь из стволовых получаются клетки иммунной системы, наши главные защитники от опухолей. Из старых стволовых клеток борцы с раком выходят так себе.

Другая версия состоит в том, что, как только молекулы ДНК лишаются теломер и оголяют свои концы, клетка хочет как-нибудь их соединить. Но склеивать случайные молекулы ДНК — не самая лучшая идея, это приводит к мутациям и повышает вероятность рака.

Что будет с человеком, если отключить его теломеразу? Такой эксперимент, понятное дело, не поставишь, но можно изучить болезни, связанные с неправильной работой фермента. Одна из них называется врождённый дискератоз. Он проявляется в преждевременном старении: у больных рано седеют волосы и выпадают зубы, они часто болеют раком и редко доживают до 50 лет.

Почему мы стареем?

Со временем большинство клеток изнашивается, и организм стареет. Отчего так происходит, учёные до сих пор не знают. Десятилетиями спорят: мы дряхлеем из-за поломок и механического износа органов или из-за программы старения, включающейся по сигналу из мозга?

Но есть и хорошая новость: мы уже знаем, как стареют клетки. Когда они делятся, каждая хромосома теряет небольшой кусок. В новом поколении клеток хромосомы становятся короче. Затем ещё короче. Ещё…

Чтобы новые клетки не страдали, на концах хромосом размещены специальные повторяющиеся фрагменты — теломеры

Они не несут важной информации, поэтому их укорачивание не вредит клеткам. Но неизбежно наступает точка невозврата: примерно после 50 делений теломеры заканчиваются — клетка больше не может делиться и погибает

Это число называется пределом Хейфлика, по фамилии учёного, открывшего этот эффект. Считается, что укорачивание теломер — одна из причин старания людей.

Образ жизни может влиять на длину теломер. Больше всего не повезло курильщикам и людям, которые не занимаются спортом и часто волнуются: у них теломеры короче, чем у тех, кто ведёт здоровую и спокойную жизнь. А вот алкоголики могут вздохнуть спокойно: употребление спиртного никак не отражается на длине теломер. Впрочем, длину измеряли только в лейкоцитах.

Research

BioViva’s research interests are based on preclinical research of both the enzyme telomerase and inhibition of myostatin.

Telomerase gene therapy utilizing an adeno-associated virus at the Spanish National Cancer Research Centre (CNIO), has demonstrated several beneficial effects and an increase in median lifespan of up to 24% in mice. Discussing her team’s research, Blasco stated in discussion with The Scientist, «We demonstrated that AAV9-Tert gene therapy was sufficient to delay age-related pathologies and extend both median and maximum longevity in mice. Many pathologies were delayed, including cancer. Translating these results to human diseases (telomere syndromes or certain age-related diseases without effective treatments) may be of interest in the context of clinical trials approved by the corresponding regulatory agencies.»

Как вырастить мышь-долгожителя

В конце 1990-х биологи вывели генетически модифицированные породы мышей, чтобы детально изу­чить свойства теломеразы. Грызуны, у которых она от рождения не работала, имели множество проблем с внутренними органами и старели значительно раньше обычных животных. С другой стороны, у них возникало меньше злокачественных опухолей. Другие мыши, которые от рождения имели чрезмерно активную теломеразу, чаще болели раком. И тоже жили меньше обычного. Почему? Дело в том, что раковые клетки научились включать ген теломеразы гораздо раньше учёных и пользуются этим для того, чтобы делиться бесконечно. Таким образом, в организме мыши с выключенной теломеразой раковой опухоли гораздо сложнее появиться, чем у животного с активно работающим ферментом.

Ещё один интересный эксперимент провели на породе мышей, от рождения склонных к раку: опухоли вырастают у них очень легко, почти не встречая сопротивления со стороны организма. Биологи ­отключили у этих мышек теломеразу в надежде, что они будут меньше болеть раком. Результат оказался противоположным: без фермента грызуны покрылись опухолями значительно раньше, чем их сородичи.

/ Эксперименты на мышах показали действенность терапии теломеразой.

Не совсем понятно, почему это происходит. Одна из версий заключается в том, что, если теломераза не работает, стволовые клетки теряют свои теломеры и стареют. А ведь из стволовых получаются клетки иммунной системы, наши главные защитники от опухолей. Из старых стволовых клеток борцы с раком выходят так себе.

Другая версия состоит в том, что, как только молекулы ДНК лишаются теломер и оголяют свои концы, клетка хочет как-нибудь их соединить. Но склеивать случайные молекулы ДНК — не самая лучшая идея, это приводит к мутациям и повышает вероятность рака.

Что будет с человеком, если отключить его теломеразу? Такой эксперимент, понятное дело, не поставишь, но можно изучить болезни, связанные с неправильной работой фермента. Одна из них называется врождённый дискератоз. Он проявляется в преждевременном старении: у больных рано седеют волосы и выпадают зубы, они часто болеют раком и редко доживают до 50 лет.

Миссис Малапроп и леди Макбет

Утверждение: Элизабет Пэрриш — американская певица и актриса

Вердикт: правда

Информации немного, впрочем, как и фильмов, в которых снималась актриса Элизабет Пэрриш. Она появлялась в картинах «Сироты» (1987г.) и «Увидимся утром» (1989г.), а также в сериалах «Закон и порядок» (1990 – 2010гг.), «Кейт и Элли» (1984 –1989гг.), «На пороге ночи» (1956 – 1984гг.) и «Медсестра» (1981 – 1982гг.). Актриса засветилась и на бродвейских подмостках — сыграла в спектаклях «Храните это в семье», «Пиквик», «La Cage aux Folles» и «Смертельная ловушка».

Портал Кинопоиск, посвящённый кинематографу и актёрам, также имеет страницу посвященную актрисе, но без фотографии и не указаны ни дата, ни место рождения.

Впрочем, фото актрисы можно найти на сайте школы актерского мастерства Stella Adler. Там же можно узнать, что Элизабет Пэрриш является мастером-преподавателем в консерватории Стеллы Адлер, а ее главные роли в театре включают миссис Малапроп, леди Макбет, Мэдди Руни и др.

К генной инженерии актриса Элизабет Пэриш не имеет никакого отношения.

Это слайд-шоу требует JavaScript.

Нулевой пациент

Утверждение: Элизабет Перриш — первый генно-модифицированный человек.

Без вердикта

Элизабет Пэрриш, директор фармацевтической компании BioViva, называет себя «нулевым пациентом», видимо имея в виду, что именно она станет отправной точкой распространения ГМО-пандемии в цивилизованном мире. Это она провела генетический эксперимент сама над собой, в результате которого пресса окрестила её «первым генно-модифицированным человеком». Она не актриса и в этом легко убедиться, посмотрев профайл в Linkedin.

Со второй инъекцией Элизабет Пэрриш внутривенно получила дозу вирусов, содержащих генетический материал для продуцирования теломеразы, белка, способного удлинить теломеры (боле подробно об эксперименте Пэрриш  можно прочитать здесь и здесь)

Для справки: Теломеры — это такие «колпачки» на конце хромосом, которые укорачиваются, когда клетки делятся. Длина теломер у каждого человека индивидуальна. С возрастом длина теломер уменьшается из-за процесса, называемого пределом Хейфлика  (число делений клетки). Укорочение теломер приводит к увеличению количества стареющих клеток. Более короткие теломеры также связаны с более высокой вероятностью сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2 типа, хронической обструктивной болезнью легких и некоторых форм деменции.

Спустя полгода после инъекции, в апреле 2016-го, как сообщается на сайте компании BioViva, длина теломер Элизабет увеличилась на 9%, что, соответствует омоложению примерно на 20 лет.

Однако независимых подтверждений этой информации нет. Эксперимент  был проведен не по правилам установленным в научном мире, и его не могут изучить и проверить независимые эксперты-генетики.

Эксперимент не по правилам

Любые клинические испытания должны быть одобрены регулирующими органами и проводиться только после получения соответствующего разрешения. Эксперимент проведенный тайно в неизвестной клинике за пределами страны не считается ценным для учёных мира. Журнал Массачусетского технологического института MIT Technology Review  несколько недель сопоставлял факты, провёл целое расследование, но так и не смог 100% подтвердить или опровергнуть заявление Пэрриш.

Доказательством того, что медицинская процедура действительно состоялась 15 сентября в Колумбии, служат слова людей связанных с компанией BioViva. Эксперт по геномике Гарвардской медицинской школы Джордж Чёрч  и одновременно научный консультант компании Элизабет, сказал журналистам, что тоже хотел бы наверняка знать, что именно произошло в Латинской Америке, но, тем не менее, допускает, что все сказанное Пэрриш вполне реально.

«Были некоторые признаки того, что это может произойти. Компании в скрытом режиме могут делать все, что хотят», — сказал он в интервью MIT Technology Review. По словам Чёрча, студент в его лаборатории вполне может подготовить все для генной терапии над животными, в течение нескольких дней.

Живой научно-популярный журнал Фестиваля Науки «Кот Шрёдингера» попросил учёных — первооткрывателей механизмов клеточного старения прокомментировать поступок Пэрриш. Вот что сказал лауреат Нобелевской премии за открытие теломеразы Джек Шостак: «Я не одобряю подобные трюки. Это совершенно ненаучный подход к сложной проблеме. Его единственная цель — одурачить доверчивых людей и выманить у них деньги на «лекарство», которое может оказаться весьма опасным».

Российский биолог, научный журналист, член Комиссии РАН по борьбе с лженаукой и фальсификацией научных исследований в интервью «Российской газете» сказал следующее:

«Это действительно подозрительная история… На самом деле, никаких независимых исследований, доказывающих, что она это с собой сделала, нет. С другой стороны, нет и особых оснований ей не верить. Потому что сама процедура несложная, и в данном случае её проще сделать, чем соврать… Тут надо отдавать себе отчет, что со стороны Пэрриш это был пиар-ход для инвесторов. Она никому не продавала «лекарство от старости», не утверждала, что оно работает. Её мысль заключалась в том, что нужны инвесторы, которые готовы профинансировать дальнейшие испытания генной терапии на людях… Но сама идея Пэрриш интересная».

Почему мы стареем?

Со временем большинство клеток изнашивается, и организм стареет. Отчего так происходит, учёные до сих пор не знают. Десятилетиями спорят: мы дряхлеем из-за поломок и механического износа органов или из-за программы старения, включающейся по сигналу из мозга?

Леонард Хейфлик. В 1960-е годы открыл ограничение числа делений у клеток человека: клетки умирают приблизительно после 40–60 делений (предел Хейфлика). Последовательно выступает против терапии старения и продления жизни. Отрицает как желательность, так и возможность антивозрастной медицины.

Но есть и хорошая новость: мы уже знаем, как стареют клетки. Когда они делятся, каждая хромосома теряет небольшой кусок. В новом поколении клеток хромосомы становятся короче. Затем ещё короче. Ещё…

Чтобы новые клетки не страдали, на концах хромосом размещены специальные повторяющиеся фрагменты — теломеры

Они не несут важной информации, поэтому их укорачивание не вредит клеткам. Но неизбежно наступает точка невозврата: примерно после 50 делений теломеры заканчиваются — клетка больше не может делиться и погибает

Это число называется пределом Хейфлика, по фамилии учёного, открывшего этот эффект. Считается, что укорачивание теломер — одна из причин старания людей.

Образ жизни может влиять на длину теломер. Больше всего не повезло курильщикам и людям, которые не занимаются спортом и часто волнуются: у них теломеры короче, чем у тех, кто ведёт здоровую и спокойную жизнь. А вот алкоголики могут вздохнуть спокойно: употребление спиртного никак не отражается на длине теломер. Впрочем, длину измеряли только в лейкоцитах.

Вечно молодые

Некоторым клеткам позарез необходимо быть бессмертными. Например, стволовым — своеобразным поставщикам клеток для всего тела. Стволовая клетка может превратиться в какую угодно. Иными словами, это команда запасных, которые всегда готовы заменить выбывших из строя по причине болезни или травмы. Половым клеткам тоже надо быть бессмертными, ведь они дают начало новому человеку. Во взрослом человеке 37 200 000 000 000 клеток. Чтобы получить такое количество, самой первой оплодотворённой яйцеклетке необходимо поделиться как минимум 45 раз. В принципе, длины теломер должно на это хватить, но как быть с обновлением тканей? И будущими детьми? Получается, чтобы люди росли и растили детей, половым клеткам необходимо решить проблему укорачивания теломер.

Для этого есть специальный фермент теломераза. Она удлиняет теломеры и позволяет клетке делиться бесконечно долго. О том, что такой фермент существует, догадался советский биолог Алексей Оловников ещё в 1973 году. Через 11 лет учёные из Калифорнийского университета в Беркли выделили теломеразу из клеток. И в 2009-м получили за это открытие Нобелевскую премию. Как выразился Леонард Хейфлик, «проницательное предположение Оловникова получило экспериментальное подтверждение».

/ Компьютерное изображение хромосом.

Многие россияне обиделись на Нобелевский комитет, хотя сам Алексей Матвеевич не стал комментировать его решение, а некоторое время спустя выдвинул новую теорию, ещё более смелую. Он предположил, что теломеры — лишь немые свидетели старения, а вызывают его другие специальные молекулы ДНК. Их он назвал хрономерами. По версии Оловникова, хрономеры находятся в клетках мозга и постепенно укорачиваются, отсчитывая время нашей жизни. Иными словами, хрономеры — это физическое воплощение биологических часов. Самое же неординарное предположение заключается в том, что на укорачивание хрономер влияет смена фаз Луны, возможно, через её гравитационное поле. Экспериментальных подтверждений этой экстравагантной гипотезы пока нет.

— Эксперты при виде моих гипотез традиционно чешут в затылках, — говорит Алексей Оловников. Но не отчаивается и в статьях заранее благодарит экспериментаторов, которые смогут подтвердить его теорию. Так же как учёные из Калифорнийского университета подтвердили его догадку о существовании теломеразы более 30 лет назад.

В конце XX века выяснилось, что активация теломера­зы в отдельных клетках приводит к их бессмертию. Но что значит «активация»? Строго говоря, ген теломеразы есть во всех клетках организма, но они, как правило, не подозревают о его существовании, поскольку ген выключен. В стволовых и половых клетках он, наоборот, включён, и теломераза удлиняет теломеры при малейшей необходимости. Получается, что, искусственно включив этот ген, можно заставить теломеразу работать в любой клетке и фактически обессмертить её. Более того, с помощью определённых вирусов ген теломеразы можно встроить в любую клетку — даже ту, в которой его и в помине не было.

Это открытие заинтриговало весь мир. У учёных появил­ся инструмент, способный делать клетки бессмертными. Можно ли обессмертить самих людей? Однозначного ответа на этот вопрос до сих пор нет, однако за годы исследований накопилось множество любопытных данных.

Что имеем в сухом остатке?

1. Элизабет Пэриш актриса и Элизабет Пэриш «человек-ГМО» – два разных человека с одинаковым именем (полные тезки).

2. В результате генного эксперимента, Элизабет Пэрриш не стала суперпопулярной: её читает не так много людей в твиттере и аудитория в инстаграме тоже невелика. Тем не менее Элизабет продолжает публиковать результаты своего эксперимента. В 2018 году она утверждала, что измерение её теломер показало, что они «выросли» и она стала моложе примерно на 30 лет. А свой последний видеоотчет Пэрриш опубликовала 2 мая 2019 года.

Подводя итог всему вышесказанному, можно сказать, что несмотря на то, что эксперимент Элизабет Пэриш не признан миром науки в СМИ её продолжают называть “первым генно-модифицированным человеком” и вполне возможно, что в “Википедии” появится ещё одна статья, о ещё одной Элизабет Пэрриш – женщине решившейся на редактирование генов ради молодости и красоты.

Вечно молодые

Некоторым клеткам позарез необходимо быть бессмертными. Например, стволовым — своеобразным поставщикам клеток для всего тела. Стволовая клетка может превратиться в какую угодно. Иными словами, это команда запасных, которые всегда готовы заменить выбывших из строя по причине болезни или травмы. Половым клеткам тоже надо быть бессмертными, ведь они дают начало новому человеку. Во взрослом человеке 37 200 000 000 000 клеток. Чтобы получить такое количество, самой первой оплодотворённой яйцеклетке необходимо поделиться как минимум 45 раз. В принципе, длины теломер должно на это хватить, но как быть с обновлением тканей? И будущими детьми? Получается, чтобы люди росли и растили детей, половым клеткам необходимо решить проблему укорачивания теломер.

Для этого есть специальный фермент теломераза. Она удлиняет теломеры и позволяет клетке делиться бесконечно долго. О том, что такой фермент существует, догадался советский биолог Алексей Оловников ещё в 1973 году. Через 11 лет учёные из Калифорнийского университета в Беркли выделили теломеразу из клеток. И в 2009-м получили за это открытие Нобелевскую премию. Как выразился Леонард Хейфлик, «проницательное предположение Оловникова получило экспериментальное подтверждение».

Многие россияне обиделись на Нобелевский комитет, хотя сам Алексей Матвеевич не стал комментировать его решение, а некоторое время спустя выдвинул новую теорию, ещё более смелую. Он предположил, что теломеры — лишь немые свидетели старения, а вызывают его другие специальные молекулы ДНК. Их он назвал хрономерами. По версии Оловникова, хрономеры находятся в клетках мозга и постепенно укорачиваются, отсчитывая время нашей жизни. Иными словами, хрономеры — это физическое воплощение биологических часов. Самое же неординарное предположение заключается в том, что на укорачивание хрономер влияет смена фаз Луны, возможно, через её гравитационное поле. Экспериментальных подтверждений этой экстравагантной гипотезы пока нет.

— Эксперты при виде моих гипотез традиционно чешут в затылках, — говорит Алексей Оловников. Но не отчаивается и в статьях заранее благодарит экспериментаторов, которые смогут подтвердить его теорию. Так же как учёные из Калифорнийского университета подтвердили его догадку о существовании теломеразы более 30 лет назад.

В конце XX века выяснилось, что активация теломера­зы в отдельных клетках приводит к их бессмертию. Но что значит «активация»? Строго говоря, ген теломеразы есть во всех клетках организма, но они, как правило, не подозревают о его существовании, поскольку ген выключен. В стволовых и половых клетках он, наоборот, включён, и теломераза удлиняет теломеры при малейшей необходимости. Получается, что, искусственно включив этот ген, можно заставить теломеразу работать в любой клетке и фактически обессмертить её. Более того, с помощью определённых вирусов ген теломеразы можно встроить в любую клетку — даже ту, в которой его и в помине не было.

Это открытие заинтриговало весь мир. У учёных появил­ся инструмент, способный делать клетки бессмертными. Можно ли обессмертить самих людей? Однозначного ответа на этот вопрос до сих пор нет, однако за годы исследований накопилось множество любопытных данных.