Вирус депрессии. как герпес поражает мозг и превращает человека в овощ

Историческая роль эндоскопической петельной электроэксцизии и перспективы эндоскопии в решении проблемы рака желудочно-кишечного тракта

Ранняя диагностика рака желудочно-кишечного тракта и выбор рациональной тактики лечения — всемирная медицинская проблема. Создание в 70-е годы ХХ века эндоскопического оборудования и ряда диагностических методик открыло перспективы коренных изменений, способствующих благополучному решению этой проблемы, особенно, связанной с возможностью оперативного удаления больших (до 2 см) участков слизистой оболочки органа и его исследованиями.

С тех пор прошло более 40 лет. Как далеко продвинулась наука и практика в лечении онкологических заболеваний, как используются новейшие достижения? Насколько эффективна работа системы здравоохранения в решении самой серьезной не только медицинской, но и социальной проблемы?

Лечение

Проведение хирургической операции является пожалуй единственным эффективным способом профилактики умственной отсталости и коррекции некоторых физических недостатков. Операция проводится с целью закрытия коронарного шва, для предотвращения повреждений головного мозга. На сегодняшний день достаточно широко распространена техника краниофациальной дистракции, которая заключается в постепенном вытяжении черепа. С целью устранения отдельных лицевых дефектов показано проведение ортогнатического или/и ортодонтического хирургического вмешательства.

Альтернативные методы помощи при синдрома Апера

• Закапывание капель в глаза в течение дня и закладывание мази за веко на ночь. Капли помогут устранить опасную сухость глаз, которая может возникать при синдроме Апера.
• Применение аппарата, поддерживающего постоянное положительное давление в дыхательных путях (СИПАП-терапия). Ребенок, страдающий синдромом Апера и обструктивным апноэ сна, может надевать на ночь маску, подключенную к специальному аппарату. Этот аппарат создает положительное давление в дыхательных путях, и они остаются открытыми во время сна.
• Антибиотики. Дети с синдромом Апера склонны к частым бактериальным инфекциям ушей и носа. Лечение этих инфекций требует применения антибиотиков.
• Хирургическая трахеостомия, или введение дыхательной трубки в трахею. Эта операция показана детям с синдромом Апера, страдающим тяжелой формой обструктивного апноэ сна.
• Хирургическое введение трубки в барабанную перепонку (миринготомия). Операция показана детям с часто повторяющимися бактериальными инфекциями ушей.

Дифференциальный диагноз ахондроплазии у плода. Синдром акрофациального дизостоза – синдром Нагера

При дифференциальной диагностике следует учитывать многие состояния: • танатофорная дисплазия (узкая грудная клетка, уплощение позвонков, более выраженная микромелия, отсутствие признака «рука-трезубец», более выраженное многоводие); • ахондрогенез (выраженное нарушение минерализации с отсутствием гиперэхогенности костей, более выраженные микромелия и многоводие); • несовершенный остеогенез II типа (нарушение минерализации костей: во многих случаях имеется возможность хорошо визуализировать проксимальные по отношению к датчику отделы мозга через «прозрачные» кости свода черепа, различные степени микромелии, обнаружение в некоторых случаях угловых деформаций костей вследствие переломов, колоколообразная грудная клетка);

• диастрофическая дисплазия (при которой микромелия сочетается с контрактурами суставов с наибольшей выраженностью аномальности положения пальцев кистей и стоп).

У детей с ахондроплазией отмечается нормальное умственное развитие. Основные проблемы являются ортопедическими (сужение спинномозгового канала и большого затылочного отверстия). Существует активно действующая группа поддержки таких пациентов (Маленькие люди Америки – The Little People of America), которая принимает очень большое участие в разрешении проблем таких больных.

Акушерская тактика. Несмотря на то что пациентке может быть предложено прерывание беременности до наступления периода жизнеспособности плода, большинство таких детей хорошо адаптируются в обществе и ведут продуктивную жизнь.

Ахондроплазия у плода

Синдром акрофациального дизостоза – синдром Нагера

Определение. Синдром Нагера (Nager) включает в себя аномалии конечностей в виде аплазии лучевой кости, синостоза лучевой и локтевой костей, аплазии или гипоплази большого пальца кисти, выраженной микрогнатии и гипоплазии маляров.

Синонимы. Мандибулофациальный дизостоз типа Тричера-Коллинза (Treacher-Collins) с аномалиями конечностей; акрофациальный дизостоз Нагера (Nager).

Вариантом этого заболевания является синдром летального акрофациального дизостоза Родригеса (Rodriguez), который сопровождается недоразвитием преаксиальных и аномалиями постаксиальных отделов конечностей, а также выраженной гипоплазией плечевого и тазового пояса, пороками сердца и центральной нервной системы (ЦНС). Распространенность. Встречаются не часто.

Этиология. Синдром Нагера (Nager) может возникать в результате новых аутосомно-доминантных мутаций. Диагностика. Диагностика основывается на выявлении выраженной микрогнатии и типичной микромезомелии с аномалиями развития верхних конечностей, на основании которых возможно установление диагноза. Описано частое наличие других сочетанных аномалий.

Генетические нарушения. Гены, ответственные за возникновение синдрома Нагера (Nager), локализуются на длинном плече хромосомы 9q32. Дифференциальный диагноз.

Другие заболевания, при которых имеется микрогнатия и дистальная эктромелия, в частности, трисомия 18. Прогноз.

Заболевание является летальным вследствие гипоплазии легких, возникающей из-за выраженной гипоплазии нижней челюсти.

Акушерская тактика. До наступления периода жизнеспособности плода может быть предложено прерывание беременности. Если принимается решение о ее пролонгировании, стандартная тактика пренатального ведения пациентки не изменяется. Большое значение для генетического консультирования семейной пары имеет подтверждение диагноза после рождения.

– Также рекомендуем “Акромезомелическая дисплазия. Синдром Эйкарди”

Оглавление темы “Врожденные пороки развития плода”: 1. Особенности диагностики фетальных синдромов. Ахондрогенез и его частота 2. Генетические нарушения при ахондрогенезе. Ахондроплазии у плода 3. Дифференциальный диагноз ахондроплазии у плода. Синдром акрофациального дизостоза – синдром Нагера 4. Акромезомелическая дисплазия. Синдром Эйкарди 5. Врожденный СПИД. Фетальная ВИЧ-инфекция 6. Синдром амниотических перетяжек. Диагностика и прогноз при синдроме амниотических перетяжек 7. Синдром Апера у плода. Диагностика и прогноз при синдроме Апера 8. Синдром Арнольда-Киари. Множественный врожденный артрогрипоз плода 9. Асфиксическая дисплазия грудной клетки. Синдром асплении и полисплении 10. Синдром Беквита-Видемана. Диагностика и прогноз синдрома Беквита-Видемана

Что такое апаллический синдром?

Апаллический синдром встречается у 25-100 пациентов на 1 млн. человек в популяции, во многих странах отмечается тенденция к увеличению числа случаев

Апаллический синдром у взрослых и детей – это своеобразный выход пациента из состояния комы. При данном патологическом процессе у человека открыты глаза, но его взгляд не фиксируется на чем-либо конкретном. Также у людей при бодрствующей коме могут чередоваться периоды сна и бодрствования. Признаки сознания у них отсутствуют.

В перечне болезней (международной классификации) МКБ-10 заболеванию отведен код Q87.0.

Патологию связывают с тотальным расстройством функции коры головного мозга, которое в отдельных случаях оказывается необратимым. Часто авторы медицинских статей путают понятия апаллического синдрома с вегетативным состоянием. На самом деле они сильно отличаются друг от друга, что доказывается современными методами диагностики.

Причины нарушения

Кома, которая сопровождается состоянием бодрствования (бодрствующая кома), развивается по разным причинам. У взрослых патологический процесс может быть вызван следующими неблагоприятными факторами:

1. Травмы головы.
2. Менингит вирусного характера.
3. Сложные операции на головном мозге.
4. Ишемическая болезнь.
5. Инсульт.
6. Отравление организма токсическими веществами.

У детей заболевание чаще всего провоцируется инфекционным менингитом, тяжелыми травмами и оперативными вмешательствами на головном мозге. Пожилые люди сталкиваются с данным синдромом из-за развития сердечных заболеваний.

Симптоматика у детей и взрослых

Симптомы апаллического синдрома составляют парадокс: наличие видимых признаков сознания при отсутствии объективных критериев осознания пациентом себя и окружающего мира

Симптомы, которые наблюдаются у людей с подобными заболеваниями, проявляются в момент, когда пациент выбирается из комы. При этом сохраняется вегетативное состояние. Врачи могут диагностировать течение апаллического синдрома у больных, у которых присутствуют следующие характерные для него признаки:

• Неспособность фиксироваться на отдельном предмете или человеке.
• Отсутствие реакции на внешние раздражители.
• Естественная чувствительность к боли.
• Существенное замедление жевательной и глотательной функций.
• Сохранение функции кровяного давления, дыхания и сердцебиения.
• Сохранение режима сна и бодрствования.

Когда пациент не спит, у него можно диагностировать учащенный пульс, повышенное артериальное давление, симптом беспокойных ног и сердечные боли. В ряде случаев присутствует озноб нижних конечностей и повышение общей температуры тела.

Когда пациент с апаллическим синдромом спит, то у него отмечается пониженное артериальное давление и замедленный пульс. Также у больного увеличивается потоотделение и краснеет лицо. Не исключается возникновение признаков тошноты и удушья.

Заболевание выдает себя типичным положением тела больного. Поза характеризуется небольшим изгибом в области коленного и локтевого суставов. Руки оказываются сжатыми в кулаки, а ступни подвергаются подошвенному сгибанию. Нередко врачи диагностируют мышечные спазмы верхних и нижних конечностей. Могут возникать незначительные двигательные реакции.

Осложнения

Если не начать лечение пациента от апаллического синдрома, то у него возникнут осложнения. Из-за бодрствующей комы человеку приходится постоянно находиться в постели. Его движения сильно ограничены. В результате этого на теле больного появляются пролежни, которые могут стать причиной развития инфекционных заболеваний.

У людей с апаллическим синдромом могут проявиться следующие осложнения:

• Инфекции мочевыводящих путей.
• Застойная пневмония.
• Угасание мозговых функций.
• Сепсис.

Без надлежащего лечения и ухода пациента в скором времени будет ожидать летальный исход.

Клиническая картина

Клиническое сходство между Г.— Г.— Г. с., развивающимся при старческом слабоумии, и болезнью Альцгеймера заключается в развитии тотального слабоумия и одновременно с этим афатического распада речи, явлений аграфии, алексии, акалькулии, апраксии и оптической агнозии. Названные очаговые расстройства, в отличие от болезни Альцгеймера, развиваются в сочетании с эйфорией, конфабуляциями и неугомонной суетливостью больных. При Г.— Г.— Г. с. отсутствует характерная для болезни Альцгеймера последовательность развития очаговой симптоматики, течение заболевания нередко более острое и менее равномерное, часто возникают острые нарушения мозгового кровообращения, вызывающие экзацербацию (усиление, обычно значительное и резкое) симптоматики и ускорение течения. Подобная экзацербация нередко сопровождается преходящими делириозными или аментивными расстройствами.

Е. В. Авербух и сотр., В. М. Банщиков, Ю. Е. Рахальский, Э. Я. Штернберг, Грюнталь (E. Grunthal) описали другую форму Г.— Г.— Г. с. исключительно сосудистого генеза, развивающуюся после инсультов или постепенно. При сходстве клинического течения этой формы Г.— Г.— Г. с. с основными проявлениями болезни Альцгеймера, как правило, обнаруживаются описанные различия в течении заболевания (более острое начало, неравномерная прогредиентность, инсультообразное ухудшение), отдельные острые психотические эпизоды в начале заболевания.

Это синдром или комплекс?

Обструктивная васкулярная легочная болезнь – это приобретенный синдром, возникающий вторично при отсутствии или нерациональном лечении врожденных пороков сердца. Заболевание может иметь проявления в любом возрасте, когда возник склероз легочных сосудов.

В отличие от этого, комплекс Эйзенменгера – это врожденный кардиальный порок. Болезнь представлена комплексом из трех аномалий: межжелудочковым перегородочным дефектом, обратным положением аорты и ее отхождением от обоих желудочков, увеличением правого желудочка. Патология также сопровождается легочной гипертензией.

Синдром Эйзенменгера всегда развивается вторично. Для его возникновения необходимо наличие врожденного порока сердца с обогащением малого круга кровообращения. Комплекс Эйзенменгера развивается первично (внутриутробно).

Возможности эндоскопического лечения больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями

Лечение больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, продолжает оставаться актуальной проблемой ургентной абдоминальной хирургии. В настоящее время оказание неотложной медицинской помощи таким больным немыслимо без применения малоинвазивных эндоскопических технологий. Современная эндоскопия обладает широким арсеналом способов гемостаза, основанных на использовании различных физических, химических и механических средств, не только конкурирующих по доступности, безопасности и эффективности с традиционной хирургией, но и превосходящих последние по несопоставимо меньшим травматичности и стоимости. Несмотря на успехи современной медицины, в течение десятилетий летальность при язвенных кровотечениях находится на уровне 20–30% и не имеет тенденции к снижению, что во многом обусловлено превалированием осложнённых, запущенных форм язвенной болезни, малоэффективной пропагандой здорового образа жизни и плохо организованной диспансеризацией населения. Особую проблему представляет собой лечение больных пожилого и старческого возраста с язвенными кровотечениями, сочетающимися с тяжелой сопутствующей патологией. Эндоскопическое исследование ВО ЖКТ является «золотым стандартом» диагностики, направленной на выявление источника, уточнение его характера и локализации, оценку активности и интенсивности кровотечения, на принятие решения о виде и объеме мероприятий, направленных на достижение эффективного гемостаза. При необходимости, предпринятая трансформация диагностического исследования в лечебное вмешательство направлена на осуществление эндоскопического гемостаза и на профилактику возможного рецидива кровотечения.

Язва желудка в сочетании с кишечной метаплазией: объективная визуализация

При неблагоприятном течении язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori (Hp) и активном воспалительном процессе в слизистой оболочке желудка под влиянием факторов окружающей среды, вредных привычек, генетической предрасположенности усиливаются процессы пролиферации, что ведет к развитию и прогрессированию предраковых изменений в эпителии желудка. По данным ряда исследований, повреждения клеток слизистой оболочки желудка, вызывающих метапластические, диспластические изменения в эпителии желудка, связаны с аутоиммунной агрессией, индуцированной Нр. В зонах кишечной метаплазии и железистом эпителии слизистой оболочки желудка с признаками дисплазии выявляют кишечные антигены. Таким образом, ученые полагают, что трофические расстройства и диспластические изменения эпителия желудка сопровождаются антигенной перестройкой по кишечному типу, поэтому у больных язвенной болезни, ассоциированной с Hp, нередко выявляются данные патоморфологические нарушения на фоне кишечной метаплазии.

Лечение

Лечение заключается в проведении рассасывающей и дегидратационной терапии (см.), к-рая устраняет или смягчает симптомы гипоталамо-гипофизарной патологии. При нарушениях овариально-менструального цикла и бесплодии назначают гонадотропины — ФСГ и ЛГ. Дозы подбирают индивидуально под контролем тестов функц, диагностики (в среднем по 75—150 ЕД ФСГ в течение 7—10 дней до появления признаков овуляции, а затем по 3000 ЕД ЛГ в течение 3 дней). Можно применять кломифен-цитрат.

Прогноз для жизни благоприятный. В результате лечения снижается вес тела, уменьшаются головные боли, головокружения, восстанавливаются менструации и может наступить беременность.

Профилактика заключается в предупреждении инфекционных болезней, интоксикаций, ожирения.

Библиография: Бухман А. И. Рентгенодиагностика в эндокринологии, с. 89, М., 1974; Латаш Л. П. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма, М., 1968; Макарченко А. Ф. и др. Физиология и патология переходного периода женщины, Киев, 1967; Супрун А. В. и Каган И. Е. Рентгенологическая картина костей черепа у женщин с патологическим климаксом и нарушением регуляции внутриглазного давления, Офтальм, журн., № 5, с. 353, 1975; Calame А. Le syndrome de Morgagni, Morel, P., 1951; H e n s с h enD. Morgagni’s Syndrom, Jena, 1937, bibliogr.; Moore S h. Hyperostosis cranii, Springfield, 1955; Morgagni G. B. De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis libri quinque, v. 1—2, Venetiis, 1761; S i 1 i n — ii o v a-M £ 1 k o v a E. a B 1 a z e k O. Endokraniosa, Praha, 1958.

Диагностика

Существует немало проб, которые позволяют выявить компрессию подключичной артерии по изменению пульса. Эти пробы носят названия Эдсона и Эдсона-Коффи, проба Тагариелло и Таноцци.

Так, например, проба Тагариелло проводится таким образом. Пациенту предлагают сесть, вытянуть руки в стороны горизонтально и поднять их на уровень плеч, после чего согнуть в локтях под прямым углом вертикально вверх. После этого пациент должен максимально возможно повернуть голову в сторону поражённого сосуда. При этом проба будет считаться положительной, если пульс на лучевой артерии ослабел либо исчез полностью.

Причины возникновения синдрома запертого человека

Причинами возникновения синдрома запертого человека могут быть любые эндогенные и экзогенные факторы, спровоцировавшие поражение каких-то нервных клеток в структуре головного мозга. Бодрствующая кома может быть прямым стремительно возникшим результатом или отдаленным по времени следствием болезней нервной системы или аутоиммунных процессов.

Ведущими причинами развития синдрома запертого человека выступают следующие заболевания и дефекты.

• Ишемический инсульт, который сопровождается инфарктом мозга, приводящий к размягчению и омертвению участков мозговой ткани. Данное состояние вызвано недостаточностью кровоснабжения в определенных зонах головного мозга. Ишемический инсульт чаще всего является следствием формированием в пространстве кровеносных русел тромбов – сгустков крови. Инфаркт мозга возникает из-за окклюзии (закупорки) кровеносных сосудов, что в последующем вызывает нарушение местного кровоснабжения. От ишемического инсульта в первый месяц умирает около 25% пострадавших.Из оставшихся в живых около 70% пациентов обретают тяжелые неврологические расстройства, среди которых и синдром запертого человека. Следует указать, что спустя год после инфаркта мозга восстановление неврологических функций наблюдается в исключительных случаях.
• Боковой (латеральный) амиотрофический склероз является медленно прогрессирующим и необратимым дегенеративным процессом. На сегодняшний день это заболевание признано неизлечимым недугом. Для заболевания характерно прогрессирующее поражение двигательных нервных клеток. Этот патологический процесс приводит к параличу верхних и нижних конечностей. Болезнь сопровождается полным прекращением функций скелетной мускулатуры.
• Миастения – аутоиммунная патология, которая чаще всего возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. Большее число заболевших людей – женщины. При заболевании наблюдается патологическая слабость мускулатуры, которая усиливается после незначительных физических нагрузок и исчезает после полноценного отдыха. Эта болезнь является результатом нарушения функции иммунной системы, из-за которого в организмеобразовываются антитела, уничтожающие собственные клетки. На финальной стадии миастении возникает нарушение глотания и утрачивается способность в полном объеме использовать речевой аппарат.
• Центральный понтинныймиелинолиз возникает при хроническом алкоголизме, почечной и печеночной недостаточности, сахарном диабете, булимии, вирусных инфекционных процессах. Заболевание является следствием нарушений электролитного баланса и изменениями в осмолярности крови. При правильном лечении патологический процесс может быть обратимым с полным восстановлением функционирования организма.
• Синдром Гийена-Барре – острая аутоиммунная воспалительная полинейропатия, характеризующаяся множественным поражением периферических нервов. Данное заболевание чаще всего вызвано тяжелыми инфекциями пищеварительного тракта или дыхательных путей. Перенесенная инфекция приводит к тому, что иммунная система организма начинает уничтожать собственные клетки. При тяжелом течении синдрома возникают параличи дыхательных и краниальных мышц.
• Полиомиелит – высоко контагиозное заболевание, спровоцированное полиовирусом, который попадает в организм человека через рот с водой или пищей. Вирус стремительно поражает нервную систему, может вызвать паралич или даже летальный исход всего за несколько часов.

Что такое синдром Альперса?

Заболевание проявляет себя в младенческом возрасте внезапными судорожными припадками – генерализованными или локальными

Синдромом Альперса называют диффузную атрофию коры головного мозга. Из-за патологии больше всего страдает серое вещество, которое находится в больших полушариях. Болезнь считается необратимой.

В международной классификации болезней МКБ-10 заболевание указано под кодом G31.8. Под ним приведены другие уточненные дегенеративные патологии нервной системы.

Патологический процесс поражает мозжечок, зрительный бугор, базальные ганглии и кору головного мозга.

Причины нарушения

Синдром, названный именем Альперса-Хуттенлохера, вызывается аномальной мутацией митохромной ДНК. Это главная причина развития болезни. Она со временем приводит к дегенерации серого вещества. У детей с таким диагнозом наблюдается атрофия мозговых тканей. В результате этого они утрачивают способность выполнять функции, от которых зависит жизнь человека.

Привести к развитию патологического процесса могут следующие негативные факторы:

1. Присутствие у одного или двух родителей ребенка наследственной мутации. Болезнь передается по аутосомно-рецессивному типу;
2. Развитие случайных аномалий во время нахождения ребенка внутри утробы матери.

Именно мутации являются виновниками того, что митохондрии головного мозга не способны правильно работать и выполнять свои основные функции. Клетки постепенно утрачивают способность затрачивать энергию, которую организм человека получает в процессе усвоения питательных веществ. Подобные отклонения приводят к их полной гибели.

Наибольший риск развития заболевания присутствует в том случае, если рецессивными носителями генетической мутации являются оба родителя. Также привести к патологии могут серьезные осложнения, которые развиваются в ходе беременности. Наличие дефектной хромосомы у одного из родителей минимизирует вероятность появления синдрома Альперса.

Симптомы

При синдроме Альперса у детей происходит задержка в психомоторном и физическом развитии

Заболевание имеет характерные проявления. Эти признаки предоставляют специалистам возможность определить у пациента развитие синдрома Альперса. Ранние симптомы можно заметить у детей в первые несколько месяцев после рождения. У младенцев с данным диагнозом присутствует явное отставание в умственном, физическом и психическом развитии. Клинические признаки болезни выражаются в следующих состояниях:

• Наблюдается задержка в развитии основных навыков. Ребенку не удается самостоятельно держать голову, он не может переворачиваться и брать в руки различные предметы. Сам по себе малыш кажется вялым, у него присутствует мышечный гипотонус. У детей старшего возраста можно заметить неумение разговаривать и эмоционально реагировать на различные ситуации.
• Происходят частые срыгивания. Детей с таким диагнозом мучает рвота.
• Беспокоит судорожный синдром. Судороги могут иметь и локальный, и генерализованный характер. Они отличаются разной частотой и длительностью.
• Проблемы с координацией движений. Больной ребенок может делать резкие движения. Они лишены естественной точности и плавности.
• Наличие эпилептических припадков. Как правило, данный симптом имеет статусный характер. Припадки отличаются резистентностью к лечению.
• Выраженное поражение печени. При синдроме Альперса быстро развивается цирроз печени. В результате этого у пациента диагностируется печеночная недостаточность.

Заболевание может иметь и другие симптомы, которые указывают на его развитие.

Если болезнь имеет тяжелое течение, то у пациента проявляется потеря зрения и глухота. Не исключается развитие осложненных форм слабоумия.

Синдром сопровождается скованностью суставов и деформацией грудной клетки у новорожденных детей. Также врачи отмечают неестественно маленькую массу тела ребенка.

Признаки болезни имеют свойство постоянно прогрессировать. Поэтому состояние пациента с каждым годом лишь ухудшается.

Роль патоморфологического исследования в оценке эффективности выполнения эндоскопической диссекции при раннем раке желудка. Клиническая демонстрация

Ежегодно в нашей стране выявляется более 40 тысяч новых случаев рака желудка, при этом значительная часть пациентов поступает в стационар на третьей или четвёртой стадии заболевания, что приводит к неудовлетворительным результатам лечения, с 5-летней выживаемостью не более 10–12 % и ежегодной летальностью, превышающей 60 % . Одним из возможных направлений улучшения результатов лечения является раннее выявление злокачественной опухоли, а также применение малоинвазивных оперативных вмешательств, характеризующихся низким уровнем осложнений и летальности. К числу подобных операций относится эндоскопическая диссекция подслизистого слоя, позволяющая единым фрагментом осуществлять R 0 резекцию слизистой оболочки при раннем раке желудка. При условии строгого соблюдения показаний данная операция прочно зарекомендовала себя в качестве альтернативы хирургическим резецирующим вмешательствам , а в некоторых странах стала «золотым стандартом» оперативного лечения подобных больных .